Effets du cortisol et de la cortisone
Le r�le du cortisol, s�cr�t� par le cortex surr�nal (les glandes surr�nales se trouvent sur le p�le sup�rieur des reins) � partir du cholest�rol et sous la d�pendance de l'ACTH hypophysaire, est capital sur plusieurs m�tabolismes.
Les interactions avec d'autres hormones sont nombreuses et complexes.
*Actions du cortisol sur :
Le m�tabolisme des sucres : augmentation de la production des sucres par le foie, favorise hyperglyc�mie et hyperinsulinisme (diab�te).
Le m�tabolisme des prot�ines: augmentation de la destruction protidique (muscles, peau, os)
Le m�tabolisme des graisses : inhibent la lipogen�se, �l�ve le cholest�rol et les triglyc�rides
Le m�tabolisme de l'eau, du calcium et du sodium : augmente l'�limination de l'eau par le rein, la r�tention de sel et la perte de potassium et de calcium dans les urines.
Le m�tabolisme osseux et la croissance : inhibition de la croissance par action sur le cartilage, antagonisme avec la vitamine D et inhibition probable de l'hormone de croissance.
L'arr�t de la croissance chez l'enfant peut survenir pour des doses peu �lev�es.
Action sur la coagulation en favorisant les thromboses.
Action euphorisante, stimulante sur le syst�me nerveux central.
Action hypertensive par diff�rents biais
Action immunologique anti-inflammatoire et anti-allergique :
Par inhibition de la synth�se et de la lib�ration de nombreuses cytokines impliqu�es dans le processus complexe de la r�action inflammatoire et allergique, et en particulier dans la vasodilatation ou la contraction des muscles lisses non vasculaires. Ils inhibent �galement le recrutement des leucocytes et la migration des macrophages. ils agissent sur toutes les phases de l'inflammation, ainsi que sur les processus de cicatrisation.
Leur s�cr�tion, comme celle de nombreuses hormones, est variable dans la journ�e avec un plus bas nocturne, ce qui explique la recrudescence de tous les processus inflammatoires la nuit (asthme, laryngite, abc�s, douleurs articulaires, etc..).
Leur action immunosuppressive r�sulte �galement de l'inhibition de la synth�se et de la lib�ration de nombreuses lymphokines, avec inhibition de l'activation et de l'expansion clonale des lymphocytes T.
En exc�s le cortisol favorise donc les infections.
Action sur l'acidit� gastrique pouvant entra�ner ou aggraver un ulc�re.
On peut donc constater que c'est une hormone d'adaptation au stress dont l'exc�s va augmenter les facteurs de risque cardio-vasculaires.
*Ce cortisol naturel a donn� naissance � une classe de m�dicaments majeurs : Les glucocortico�des, plus simplement appel�s cortico�des, et connue du grand public sous l'appellation de cortisone.
Les propri�t�s anti-inflammatoires, antiallergiques, et immuno-suppressives conf�rent � ces produits un statut de classe pharmacologique majeure.
Leurs indications principales sont les r�actions allergiques et inflammatoires s�v�res, ainsi que les maladies auto-immunes.
Si la tol�rance d'une dose unique est g�n�ralement bonne, les effets secondaires sont particuli�rement nombreux en cas d'administration prolong�e et r�sultent des effets sus-d�crits :
- le r�veil des infections (bact�riennes, virales, fongiques, parasitaires). Toute infection non contr�l�e est une contre-Indication des cortico�des. Il est �galement pr�f�rable d'�viter les vaccins vivants att�nu�s.
- les troubles m�taboliques : hyperglyc�mie (diab�te), r�tention d'eau et de sel (d'o� prise de poids), fuite potassique avec ses risques sur le coeur (troubles du rythme), augmentation de l'excr�tion r�nale et intestinale du calcium, catabolisme protidique musculaire (diminution de la masse musculaire), osseux, plasmatique, hyperuric�mie (la goutte est une contre-indication), redistribution des graisses (cou, face).
- l'effet ulc�rig�ne : l'ulc�re gastro-duod�nal en �volution est une contre-indication des cortico�des.
- les troubles psychiques : nervosit� voire �tat maniaque.
- l'insuffisance cortico-surr�nalienne aigu� : elle est caus�e par un arr�t brusque des cortico�des apr�s un traitement
prolong� (plusieurs mois). Elle est due � une inhibition de la s�cr�tion hypophysaire d'ACTH (qui stimule la s�cr�tion de cortisol).
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